Marime text: A A A
Print

Provocari in tratamentul depresiei

4.62 avg. rating (91% score) - 8 votes

PROVOCĂRI ACTUALE ÎN TRATAMENTUL MEDICAMENTOS ŞI RECUPERAREA FUNCŢIONALĂ A PACIENŢILOR CU TULBURARE DEPRESIVĂ

Datele actuale ale psihiatriei clinice şi biologice converg în susţinerea ipotezei că tulburarea depresivă reprezintă un veritabil model pentru o boală de sistem. Acest fapt scoate în evidenţă faptul că pe lângă modificările transmisiei biochimice la nivel cerebral şi a potenţialelor modificări structurale de la acest nivel sunt perturbate şi disfuncţionale o serie întreagă de subsisteme care susţin homeostazia organismului şi a căror disfuncţionalitate potenţează dezvoltarea comorbidităţilor somatice ale depresiei:

  • subsistemele metabolice, care reglează suportul energetic al funcţionării cerebrale, legat de receptorii insulinici şi strâns corelat cu apariţia diabetului zaharat şi a obezităţii, care la rândul său este în strânsă interdependenţă cu mecanismele psihoendocrine perturbate de hiperactivitatea axei hipotalamo-hipofizo-cortico-suprarenaliene, ce are drept consecinţă o hipercortizolemie endogenă, ce amplifică la rândul ei riscul pentru boli cardio-vasculare, diabet zaharat, sindrom metabolic, obezitate, osteoporoză, suferinţe gastro-intestinale;
  • sistemele endoteliale, responsabile de controlul perfuziei vasculare atât la nivel cerebral, cât şi la nivel cardiac sau renal, contribuie la apariţia accidentelor vasculare acute, atât în teritoriul cardica, cât şi în teritoriul cerebral;
  • sistemul imunitar în depresie are o reactivitate scăzută, depresia favorizând apariţia infecţiilor virale sau microbiene, precum şi a unor mecanisme specifice ce declanşează veritabile agresiuni autoimune cu potenţial neurodegenerativ, depresia la persoanele cu vulnerabilitate genetică putând fi o fază prodromală în boala Parkinson, scleroza multiplă sau demenţa Alzheimer;
  • sistemul de reglaj al ritmicităţii circadiene, legat de buna funcţionare a glandei pineale şi de nivelul secreţiei de melatonină, poate fi un factor important în menţinerea homeostaziei sau, din contră, atunci când este perturbat, un factor ce agravează disfuncţionalităţi multiple multisistemice.

Argumentele epidemiologice sugerează faptul că tulburarea depresivă reprezintă o veritabilă problemă de sănătate publică, fiind considerată în momentul actual drept a patra cauză  de dizabilitate, cu o creştere importantă a prevalenţei pentru întreaga populaţie în ultimele două decenii. Riscul apariţiei unei tulburări depresive pe parcursul vieţii este estimat de Organizaţia Mondială a Sănătăţii la 15%, iar trendul ascendent al prevalenţei acestei tulburări determină în prognoza pentru anul 2020 situarea pe al doilea loc ca morbiditate, invaliditate şi dizabilitate, după bolile cardiovasculare. O altă direcţie epidemiologică importantă este legată de evidenţele ce susţin că tulburarea depresivă este un factor independent de risc şi evoluţie pentru orice afecţiune somatică, dar mai ales pentru cele cu risc vital (infarct miocardic, boli oncologice, stroke).

Demonstrarea prezenţei unui dezechilibru între neurogeneză şi distrucţie neuronală la nivelul structurilor cerebrale implicate în cogniţie (în special la nivelul hipocampului) în tulburarea depresivă a adus în prim-plan vulnerabilitatea cognitivă generată de această afecţiune, vulnerabilitate ce contribuie la amplificarea dizabilităţilor somatice prin dizabilităţi de tip cognitiv.

Întârzierea abordării terapeutice medicamentoase, din datele noastre în medie cu aproximativ 3 ani de la apariţia primelor simptome depresive, proces augmentat de masca somatică a depresiei în unele cazuri creşte riscul pentru pierderi neuronale în structurile hipocampale, precum şi pentru tulburări multisistemice ce favorizează modificările structurale cerebrale la nivelul cortexului frontal, hipocampului şi amigdalei cerebrale, toate favorizând dizabilitatea cognitivă. Un alt factor important ce anticipează o evoluţie defavorabilă este reprezentat de inadecvanţa terapeutică prin care din punct de vedere psihofarmacologic înţelegem utilizarea unor substanţe antidepresive al căror mecanism de acţiune nu se suprapune peste mecanismul etiopatogenic al depresiei, crescând semnificativ numărul cazurilor cu remisiuni incomplete, remisiuni ce sunt responsabile de creşterea explozivă a comorbidităţilor somatice.

Utilizarea inadecvată a unor substanţe antidepresive favorizează în unele circumstanţe, probabil corelate cu vulnerabilitatea genetică, virajul dispoziţional de tip euforic, iar prezenţa elementelor psihotice şi, mai ales excesul utilizării terapiilor cu substanţe antipsihotice pot amplifica consecinţele cerebrale şi somatice ale depresiei.

Apariţia unor noi molecule cu mecanisme antidepresive ce pot avea acţiuni convergente şi multisistemice poate conduce la îmbunătăţirea semnificativă a prognosticului acestei afecţiuni, astfel blocanţii receptorilor glico-corticoizi, agoniştii de tip dopaminic sau modulatorii de tip mixt melatoninic-serotoninic deschizând o nouă perspectivă în abordarea clinică şi terapeutică a acestei maladii, cu reducerea comorbidităţilor somatice, neuroprotecţie şi cardioprotecţie superioare, putând ameliora semnificativ calitatea recuperărilor funcţionale şi calitatea vieţii pacienţilor.

 

Prof. Dr. Dragos Marinescu – Universitatea de Medicina si Farmacie Craiova

4.62 avg. rating (91% score) - 8 votes